Публикации участников конференции

Англо-русскоязычный научный химический журнал
"БУТЛЕРОВСКИЕ СООБЩЕНИЯ"
Русский | English

Сведения о статье:

Власова Ю. А. , Фомичева Ю. В., Муравьев А. С., Чухно А. С. , Костарева А. А. Увеличение открытия митохондриальной поры переходной проницаемости в клетках C2C12 с нокаутом филамина C

Данные о статье:
Название статьи:	Увеличение открытия митохондриальной поры переходной проницаемости в клетках C2C12 с нокаутом филамина C
Все авторы публикации в порядке следования:	Власова Ю. А. , Фомичева Ю. В., Муравьев А. С., Чухно А. С. , Костарева А. А.
Аннотация:	Актуальность. Митохондриальная пора переходной проницаемости (mPTP) играет ключевую роль в регуляции гибели клеток и энергетического метаболизма. Филамин C (FLNC) — актинсвязывающий белок, экспрессируемый преимущественно в скелетных и сердечных мышцах. Мутации в гене FLNC связаны с различными миопатиями и кардиомиопатиями, включая дистальную миопатию и гипертрофическую кардиомиопатию. Однако роль FLNC в регуляции митохондриальной функции и, в частности, открытия mPTP, остается малоизученной. Настоящая работа направлена на изучение влияния нокаута филамина C на открытие mPTP в миобластах C2C12 с использованием метода кальцеин-АМ с кобальтом. Для количественной оценки открытия mPTP в клетках C2C12 дикого типа и с нокаутом FLNC, полученным методом CRISPR/Cas9, использовали метод кальцеин-АМ с кобальтом. Флуоресценцию измеряли на планшетном ридере при длинах волн возбуждения/эмиссии 485/530 нм. Было показано, что в клетках с нокаутом FLNC наблюдалось значительное увеличение открытия mPTP по сравнению с клетками дикого типа. Изменение флуоресценции (ΔF) составило 383,7 ± 56,4 у. е. в клетках с нокаутом FLNC по сравнению со 119,3 ± 27,7 у. е. в клетках дикого типа, что соответствует трёхкратному увеличению (p = 0,0103). Процент открытия mPTP увеличился с 2,32 ± 0,54 % до 7,11 ± 0,97 %. Величина эффекта (Cohen's d = 5,947) указывает на биологически значимое различие между группами. Таким образом, отсутствие филамина C приводит к увеличению открытия mPTP по сравнению с диким типом, что свидетельствует о важной роли FLNC в поддержании стабильности митохондрий и регулировании проницаемости митохондриальных мембран. Митохондриальная дисфункция может быть ключевым патогенетическим механизмом мышечных заболеваний, связанных с FLNC, что открывает новые терапевтические возможности.
ROI:	jbc-01/
Ключевые слова:	митохондриальная переходная проницаемость, mPTP, филамин C, FLNC, C2C12, кальцеин-АМ, митохондриальная дисфункция, миопатия.
Общий форум статьи:	Смотреть форум
Комментарий: